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况下，NS-KO不会引起肝脏常（图2b），这表明NS-KO和由此产生的tsRNA在没有应激的情况下都不起作用。通过腹腔注射（ip）CCl 4建立短期或长期肝损伤模型（图2c）后，我们证明NS-KO对应激损伤有反应并减轻了肝损伤。单次CCl 4注射后第3天，肝脏观察到坏死和炎症；第27天，观察到纤维化。NS-KO小鼠的坏死程度低于野生型（WT）小鼠（图2d ））。接下来，我们检查了单次或重
复注射CCl 4后的血液生化指标。丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬亚洲手机号码列表氨酸转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）浓度在单次CCl 4注射后第3天达到最大值，表明肝细胞损伤相当严重，随后在第27天降至相对正常水平。重复CCl 4注入。NS-KO 小鼠的所有三项指标均低于 WT 小鼠，这意味着 NS-KO 小鼠的肝损伤较轻（图2e、f和补充图S2c）。同样，长期
损伤会产生纤维化。NS-KO小鼠的纤维化程度比WT小鼠轻（补充图1）。S2d）。为了研究NSun2的缺失如何改善肝损伤，我们通过 BrdU 掺入和 Ki67 染色测定来测量肝细胞增殖。与WT小鼠相比，我们发现NS-KO小鼠的肝细胞增殖数量在肝损伤第3天明显更高（图2g和补充图S2e）。我们还使用 TdT 介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定检查了NSun2丢失如何影响